مرض فيزيولوجية الدوران الإكليلي

فتوتر جدار القلب يتعلق مباشرة بشدة الضغط في جوف البطين وقطره (علاقة لاباس ) وكذلك فإن كتلة البطين تساهم في التوتر الجداري وبذا تساهم في استهلاك الأوكسجين ، فكلما ازدادت الكتلة العضلية كلما ازداد ضغط الأكسجين. فالسرير الوعائي الإكليلي قادر على التنظيم الذاتي ، فيسمح بتزويد القلب بالأوكسجين والمغذيات حسب متطلباته.

تتأثر المقاومة الإكليلية بعوامل عصبية واستقلابية، حيث تتعصب الشرايين الإكليلية بكل من الأعصاب الودية واللاودية ، فيؤدي تنبيه مستقبلات بيتا (2) والعصب المبهم إلى توسع الأوعية ، وتنظم العوامل الاستقلابية التروية الناحية. هنالك عوامل وسيطة عديدة منها الأوكسجين ، وثاني أكسيد الكربون ، ومستقلبات مثل الادينوزن وهي غالباً هامة في التنظيم.

ولكن عندما ينخفض ضغط الإرواء الإكليلي تحت 60-70 ملم من الزئبق ، تتوسع الأوعية إلى حدها الأقصى ويعتمد مرور الدم على الضغط الإروائي لوحده ، إذ تزول عندها القدرة على التنظيم الذاتي وخلال الجهد الأقصى فإن للدوران الإكليلي القدرة على زيادة الجريان الدموي أربع إلى خمس مرات.

والعوامل الهيمودينيمية التي تؤثر في الإرواء الإكليلي هي:

·         الضغط الشرياني ( خاصة الانبساطي ، إذ أن الإرواء الإكليلي يحدث بالانبساط بصورة رئيسية ) .

·         ومدة الانبساط .

·         والضغط داخل البطين ( الذي يحدث توتراً عالياً لجدر البطين وينقص من الجريان الإكليلي ).

 

مضادات التخثر

مضادات التخثر (الوارفارين):

·         تعمل بآلية التثبيط التنافسي للفيتامين K ، وبذلك تثبط وبشكل غبر مباشر اصطناع عوامل التخثر البلاسمية: X ، IX، VII، بالإضافة إلى البروترومبينII.

·         تتراوح فترة كمون هذه المركبات بين 24-72 ساعة قبل أن يبدأ تاثيرها المضاد للتخثر، وذلك حتى يتم استنفاذ العوامل الموجودة ، وبشكل مشابه ، يمكن أن يستمر تأثيرها بعد الانقطاع عن المعالجة.

·         تستقلب هذه الأدوية عن طريق الكبد وتفرز في البول ، وقد تحدث نزوفاً شديدة إذا لم يتم تعديل الجرعة عند مرضى القصور الكبدي.

·         وتتداخل دوائياً مع الأدوية المرتبطة ببروتينات البلاسما.

 الأدوية المضادة للصفيحات:

·         تنقص هذه المركبات من التصاق وتكدس الصفيحات ، وتعد مفيدة كإجراء وقائي لمنع تشكل الخثرة لدى المرضى لخطر حدوث الصمة الخثرية.

·         يثبط الأسبرين منخفض الجرعة تشكل الترومبوكسان A2 بواسطة الصفيحات ، ويمنع تحرر الأدينوزين ثنائي الفوسفات (ADP) ، ويستمر تأثيره طيلة حياة الصفيحة بسبب كونه غير عكوس .

·         الدي بيريدامول: يثبط تكدس الصفيحات عن طريق منع إعادة تمثل الأدينوزين المتشكل من الطلائع المتحررة بفعل كريات الدم الحمراء بعد الرضح المجهري.

·         تزداد تأثيرات الأدينوزين على الصفيحات بفعل الدي بيريدامول المثبط لخميرة الفوسفودي استراز ويشارك عادة مع مضادات التخثر الفموية.

المصدر: بوابة الصحه